ücutta insülin üretimi/salgısı vardır ancak “insülinin salgılanmasında gecikme, azalma, yavaşlama, duyarsızlaşma” gibi salgı bozukluğunun yanısıra “kana salgılanan insüline karşı vücudumuzun kas dokusu, yağ dokusu veya organlarımızda” direnç vardır-ki buna insilin direnci (HOMA-IR) diyoruz, daha açık olması açısından “sınıfta ders anlatan bir öğretmen vardır ama onu hiçbir öğrenci dinlemez” diye özetleyebiliriz.
Bu nedenle de tedavisinde her zaman insülin gerekmeyebilir.
Tip2 Diyabetin Birinci Basamak Tedavisi “BESLENME ve EGZERSİZDİR”
KANIMIZA KARIŞAN ŞEKERİN yada KANIMIZDA YÜKSELEN ŞEKERİN” KAYNAĞI YEDİĞİMİZ GIDALARDIR !
Detaylı Bilgi İçin WhatsApp İletişimi Kullanabilirsiniz. veya Aşağıdaki Risk Öğrenme Butonuna Tıklayabilirsiniz.
Çoğunlukla 30 yaş sonrası ortaya çıkar, ancak obezite artışının sonucu olarak özellikle son 10-15 yılda çocukluk veya adolesan çağlarında ortaya çıkan tip 2 diyabet vakaları artmaya başlamıştır.
Güçlü bir genetik yatkınlık söz konusudur. Ailede genetik yoğunluk arttıkça, sonraki nesillerde diyabet riski artar ve hastalık daha erken yaşlarda görülmeye başlar.
Hastalar sıklıkla obez veya fazla kiloludur [beden kütle indeksi (BKİ) >25 kg/m2 ]. BKİ ölçümüne göre obez ya da fazla kilolu olduğu saptanmayan hastalarda da vücut yağ oranında artış (ağırlıklı olarak abdominal bölgede yerleşim gösteren yağlanma artışı) saptanabilmektedir.
Hastalık genellikle sinsi başlangıçlıdır. Pek çok hastada başlangıçta hiçbir semptom yoktur.
Bazı hastalar ise bulanık görme, el ve ayaklarda uyuşma ve karıncalanma, ayak ağrıları, tekrarlayan mantar infeksiyonları veya yara iyileşmesinde gecikme nedeniyle başvurabilir.
Başlangıçta insülin rezervlerinin yeterli olması nedeni ile Diyabetik Ketoasidoz’a yatkın değildir. Ancak uzun süreli hiperglisemik seyirde veya β-hücre rezervinin azaldığı ileri dönemlerde Diyabetik Ketoasidoz görülebilir.
Daha Detaylı Bilgi İçin İletişim Sekmesine Bakınız.